Wie funktioniert die Blutgerinnung?

Was ist involviert?

In erster Linie gibt es drei Hauptkomponenten, die für die Blutstillung zuständig sind:

• Die Gefäß-Komponente
• Die Plättchen-Komponente
• Die plasmatische Komponente

Die Gefäß-Komponente beinhaltet die Blutgefäße, also die Venen, Arterien und Kapillaren. Der Gefäß-Innenwand kommen in Folge einer Verletzung folgende Aufgaben zu: sie zieht sich zusammen, um den Blutfluss im verletzten Gefäß zu verringern. Weiterhin setzt sie bestimmte Faktoren frei, die die Plättchen - und Plasma-Komponenten anregen. 

Die Plättchen-Komponente umfasst die Thrombozyten. Im Zuge einer Verletzung lagern sich die Thrombozyten an der verletzten Gefäßwand an. Dieser Prozess wird durch die verringerte Strömungsgeschwindigkeit des Blutes und die freigesetzten Gewebsfaktoren unterstützt.

Die plasmatische Komponente beschreibt die eigentliche Blutgerinnung. Das Zusammenspiel der im Blutplasma gelösten Gerinnungsfaktoren führt ebenso zur Bildung eines Blutgerinnsels wie zu dessen Auflösung im Zuge der Wundheilung. 

Die plasmatische Gerinnung verstehen

Das Ziel der Gerinnungsprozesse ist der Aufbau eines stabilen Gerinnsels, das die verletzte Stelle verschließt, um einen größeren Blutverlust zu vermeiden. Dieses Gerinnsel besteht aus dem sogenannten Fibrin. In die Bildung dieses Fibrin-Gerinnsels sind viele Gerinnungsfaktoren involviert. Die meisten Faktoren gehören zur Gruppe der Enzyme, die im Blut in inaktiver Form vorliegen. Ihre enzymatische Eigenschaft befähigt sie, bestimmte Substanzen in andere umzuwandeln – sie zu aktivieren. Ist ein Faktor aktiviert, erhält seine römische Ziffer den Zusatz "a". Die Aktivierung der Faktoren erfolgt kaskadenartig, weshalb man auch von der Gerinnungskaskade spricht. Andere Faktoren dienen als sogenannte Co-Faktoren. Sie wandeln selbst keine Substanzen um, sondern unterstützen einige Faktoren bei deren Aufgaben. Die plasmatische Gerinnung umfasst zwei Aktivierungswege, die in eine gemeinsamen Endstrecke münden: den intrinsischen und den extrinsischen Weg.

Die gemeinsame Endstrecke

Das Endprodukt der Gerinnungskaskade ist ein festes Fibrin-Gerinnsel. Um dieses Gerinnsel herzustellen, muss Fibrin gebildet werden. Dieses Fibrin wird aus einer inaktiven Vorstufe, dem Fibrinogen, hergestellt. Zuständig hierfür ist das sogenannte Thrombin. Thrombin spaltet einen Teil des Fibrinogen-Moleküls ab und wandelt es so in Fibrin um. Auch dieses Thrombin muss aus seiner inaktiven Vorstufe, dem Prothrombin, hergestellt werden, um seine Funktion erfüllen zu können. Verantwortlich für die Thrombin-Aktivierung ist der Faktor Xa, der einen zentralen Punkt innerhalb der Gerinnungskaskade darstellt. Unterstützt wird er dabei von einem Co-Faktor, dem Faktor Va.

Ist das Fibrin im Laufe des Gerinnungsprozesses entstanden, wird es von Faktor XIIIa zu einem festen Gerinnsel vernetzt. 

Der extrinsische Weg

Der extrinsische Weg wird über eine Gewebsverletzung in Gang gesetzt. Hierdurch setzt das Gewebe einen Gewebs-Faktor, das Thromboplastin, frei. Dieses Thromboplastin aktiviert den Faktor VII zu Faktor VIIa, der wiederum den Faktor X zu Faktor Xa aktiviert und somit die gemeinsame Endstrecke einleitet. 

Der intrinsische Weg

Der intrinsische Aktivierungsweg ist etwas komplexer. Substanzen, die an der Oberfläche der Gefäß-Innenwand und der Thrombozyten sitzen, aktivieren den Faktor XII zu Faktor XIIa. Dieser aktiviert Faktor XI zu Faktor XIa und dieser wiederum Faktor IX zu Faktor IXa. Ein weiterer Faktor, der Faktor VIIIa unterstützt als Co-Faktor den Faktor IX. Die Aufgabe von Faktor IXa ist, Faktor X zu Faktor Xa zu aktivieren und damit die gemeinsame Endstrecke einzuleiten.

Die gemeinsame Endstrecke startet also mit der Faktor X-Aktivierung, die einerseits über Faktor VIIa aus dem extrinsichen Weg und andererseits über Faktor IXa aus dem intrinsischen Weg erfolgt. Calcium-Ionen unterstützen diesen Prozess. 

Die Fibrinolyse - Das Gerinnsel wird aufgelöst

Im Zuge der Wundheilung müssen entstandene Gerinnsel wieder aufgelöst werden, da sonst viele Gefäße verstopfen würden. Hierfür ist hauptsächlich ein Protein zuständig, das sogenannte Plasmin. Auch Plasmin muss zuerst aus einer Vorstufe, dem Plasminogen aktiviert werden, um seine Funktion erfüllen zu können. Dies geschieht schon recht früh während der plasmatischen Gerinnung, setzt allerdings etwas verzögert ein. Plasmin spaltet das vernetzte Fibrin und löst das Gerinnsel damit auf. Es herrscht also ein permanentes Gleichgewicht zwischen Gerinnung und Fibrinolyse.

Dies ist eine stark vereinfachte Darstellung der Prozesse. Viele Faktoren interagieren noch in anderer Weise miteinander und sorgen über Rückkopplungen für zusätzliche Verstärkung oder hemmen die Gerinnung ebenso wie die Fibrinolyse. 

Wenn die Dinge aus dem Gleichgewicht geraten...

Aufgrund der komplexen Verschachtelung der involvierten Substanzen, kann es leicht zu einer Störung der Gerinnungsprozesse kommen. Die Kenntnis der Kaskade und der Funktion der Einzelfaktoren ist wichtig, um eine adäquate Behandlung einleiten zu können.

Es gibt zahlreiche Gründe, weshalb das Gleichgewicht der Gerinnung gestört sein kann. Die häufigsten Ursachen sind:

• Angeborener Mangel eines Gerinnungs-Faktors
• Angeborene Thromboseneigung
• Bakterielle Infektionen / Sepsis
• Starkes Trauma (z.B. Unfälle)
• Krebserkrankungen
• Falsche Dosierung von Gerinnungshemmern
• Schwangerschaft
• Ernährung (z.B. fettarme Diäten)

Die Folgen eines Ungleichgewichts der Gerinnung können einerseits die Bildung von Thrombosen und Embolien, andererseits spontane und heftige Blutungen sein. Beide Fälle können zu lebensbedrohlichen Zuständen führen.